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Redaccion | Julio 12, 2015
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Un grupo de expertos del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer, del Hospital Clínico de la ciudad de Barcelona, ha descubierto que las alteraciones ocurridas en un tipo de neuronas bastante específico del hipotálamo, tienen una relación directa con la diabetes de tipo 2.
El estudio, publicado como tema del mes por la prestigiosa publicación cientifica, “Cell Reports”, describe el mecanismo molecular que relaciona el desarrollo de la enfermedad con el mal funcionamiento de un orgánulo celular, el retículo endoplasmático, en una clase de neuronas denominadas POMC, situadas en el hipotálamo.
De acuerdo a lo especificado por el director de dicha investigación, Marc Claret, que trabaja en el Laboratorio de Diabetes y Obesidad de dicho centro, “la clave es el procesamiento alfa-MSH, un neuropéptido que es producido de forma exclusiva por este tipo de neuronas, que al estar alterado hace que se vea aumentada la cantidad de glucosa que produce el hígado”.
El llamado retículo endoplasmático es un orgánulo celular que, entre otras cosas, se encarga de la maduración de las proteínas y su distribución en la célula o fuera de ella. Cuando no funciona de manera adecuada, las proteínas no se forman bien y van acumulándose, impidiendo el normal desarrollo de ciertas funciones de las celulas.
A este desarreglo, que causa lo que se conoce como estrés del retículo endoplasmático, ha sido relacionado con algunas enfermedades de tipo metabólicas, como la obesidad y la diabetes de tipo 2.
“Hasta ahora, se sabía que el estrés del retículo endoplasmático estaba relacionado con la resistencia de las neuronas del hipotálamo a efectos de la leptina, una hormona que frena el apetito”, señaló el investigador.
“Sin embargo, no se conoce con detalle cuál es el mecanismo que relaciona el estrés del retículo endoplasmático en las neuronas POMC, con las alteraciones del metabolismo de la glucosa”, ha especificado.
Los investigadores se han centrado en estudiar cómo el estrés del retículo endoplasmático en las neuronas POMC juega un papel clave en el desarrollo de la diabetes de tipo 2, independientemente del peso corporal del paciente.
El estudio, se ha llevado a cabo en ratones con estrés del retículo endoplasmático en el hipotálamo, causado por una modificación genética o por inducción, con una dieta rica en grasas de corta duración, a fin de no afectar al peso de los mismos.
Los resultados demostraron que si el procesamiento de alfa-MSH está alterado, siendo como es, responsable de la sobreproducción de glucosa por parte del hígado, contribuye a la hiperglucemia, una de las características principales de la diabetes.
Además, se ha comprobado que restableciendo los niveles normales de alfa-MSH en estos ratones, mediante el uso de fármacos que alivian el estrés del retículo endoplasmático, o bien, administrando el neuropéptido directamente, los niveles de glucosa también se normalizan.
“Estos resultados ayudan a comprender los mecanismos involucrados en la regulación de la producción de glucosa en el hígado y demuestran que las alteraciones en la producción de alfa-MSH en las neuronas POMC del hipotálamo contribuyen al desarrollo de la diabetes de tipo 2”, concluyó Marc Claret.
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