Relacionan la diabetes con una deficiencia de energia en las celulas

Con el fin de obtener conocimientos que nos permitan tener una mejor comprensión de cierto tipo de enfermedades, como la diabetes, el síndrome metabólico y el cáncer, el doctor Antonio Velázquez Arellano, del Instituto de Investigaciones Biomédicas de la UNAM, encabeza estudios sobre el metabolismo, la expresión genética y la nutrición.

Estas investigaciones, llevaron al especialista y colaboradores a explorar mecanismos por los cuales el estado energético celular modifica procesos genómicos y metabólicos, a través de vías de transducción de señales, una de ellas, la que cambia la sensibilidad y resistencia de las células a la insulina y que subyace a la diabetes tipo 2 y al síndrome metabólico.

En particular, el grupo ha trabajado con la vitamina biotina como modelo de un nutriente que es indispensable para la generación de energía en el organismo, además de la relación con el déficit energético cuando ésta falta. Uno de sus hallazgos consistió en que cuando falta energía en la célula, ésta busca adaptarse y sobrevivir aumentando la sensibilidad a la insulina.

Adaptación al déficit

Los primeros trabajos del equipo del doctor Antonio Velázquez Arellano se enfocaron a conocer cómo la célula detecta que tiene un déficit energético. Posteriormente, exploró los mecanismos de transducción para saber cómo se transmite la “señal” de que la célula tiene poca energía.

Así encontró que cuando hay menos energía en la célula de la que debería haber, la señal de este déficit se envía al genoma a través de distintas vías de transducción de señales, por lo que éste cambia su funcionamiento y busca adaptarse inmediatamente a esta situación.

“Descubrimos que cambiaba el funcionamiento de muchos genes que tienen que ver con el metabolismo, pero en una forma muy coordinada entre ellos. En particular nos interesó un grupo de genes que controlan distintos aspectos del metabolismo nutricional, relacionados con la utilización de grasas y de glucosa, pero también con la producción de nueva glucosa a partir de proteínas y con la formación de grasas, que es como se almacena la energía”.

Luego de varios años de estudios, este grupo de investigación aportó un nuevo conocimiento. “No se sabía que la sensibilidad a la insulina tenía relación con el estado energético celular o con los niveles de ATP. Esto es un descubrimiento totalmente nuevo y surgido de nuestro laboratorio”, comentó el investigador emérito.

La insulina, además de que baja los niveles de azúcar en la sangre, permite el aprovechamiento de los principales nutrientes, sobre todo los involucrados con la producción de energía, como los azúcares y las grasas, pero también las proteínas.

La insulina logra bajar el azúcar en la sangre porque aumenta la introducción de glucosa a las células. Además, una vez dentro de ellas, esta hormona hace que los nutrientes sean aprovechados para sus distintas funciones.

“Si el problema nutricional es una falta de energía, un déficit de ATP, resulta lógico que en esta forma aumente la utilización de los escasos nutrientes. Por ello, es un mecanismo adaptativo; el aumentar la sensibilidad a insulina significa que hay que aprovechar lo mejor posible los pocos alimentos con los que se cuenta”.

El siguiente paso para el investigador y su grupo de trabajo fue comprobar si esto era cierto, para lo cual estudiaron la vía de transducción de señales de la insulina y la captación de glucosa por las células.

“Nos pusimos a estudiar la vía de transducción de señales de la insulina y descubrimos que efectivamente, cuando falta la biotina, cuando falta un nutriente indispensable para la generación de energía, cuando hay un déficit de energía, hay mayor ingreso de glucosa y que ello se debe a una activación de la vía de la insulina”.

El investigador adelantó que estos hallazgos se han concretado en un artículo que recientemente fue enviado a una revista científica y se encuentra en revisión. Además, recientemente, sus resultados están siendo aplicados a averiguar algunos aspectos no bien conocidos del metabolismo energético en el cáncer.

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